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新西兰总理哽咽宣布辞职，透露两件大事******
中新网1月19日电 “我的油箱里已经没有足够的油来完成这项工作了。”当地时间1月19日上午，新西兰总理阿德恩突然宣布将于2月辞职，她称自己不再有“足够的精力”来领导国家。
2017年，成为新西兰历史上第三位女总理的阿德恩身着一袭红衣，带着标志性的笑容，在工党几名核心成员的陪伴下走进议会大楼。如今，在经历了充满挑战的五年半任期后，她选择卸下重担，“期待着再次与家人共度时光”。
当地时间1月19日，新西兰总理阿德恩宣布辞职。图片来源：美国有线电视新闻网（CNN）报道截图哽咽回忆近6年经历
42岁的阿德恩说，她花了时间考虑自己的未来。“我曾希望自己能找到在这段时间里继续下去所需要的东西，但不幸的是，我没有，如果我继续下去，会对新西兰不利。”
阿德恩宣布，2023年新西兰大选将于10月14日举行。她在一份声明中表示不会寻求连任，并将在2月7日前卸任。
阿德恩在回忆她近六年“充满挑战”的工作经历时，哽咽了。
资料图：2019年3月，新西兰克赖斯特彻奇清真寺恐袭发生后，阿德恩在新闻发布会上。她在任期间，新西兰经历了克赖斯特彻奇清真寺恐袭事件、怀特岛火山爆发和新冠大流行等重大事件。“在和平时期领导你的国家是一回事，渡过危机是另一回事。”
她表示，辞职背后没有任何秘密和丑闻。“我也是普通人。政治家也是人。我们尽可能多地付出，直到不能再继续了。对我来说，是时候了。”
资料图：新西兰总理阿德恩(左)和澳大利亚总理阿尔巴尼斯(右)。阿德恩宣布辞职后，澳大利亚总理阿尔巴尼斯在推特上发文称，阿德恩向世界展示了如何用智慧和力量领导。“她证明了同理心和洞察力是强有力的领导品质。”她一直是新西兰的积极倡导者，“她激励了很多人，也是我的好朋友”。
曾带娃出席联大
2017年，37岁的阿德恩成为新西兰总理。当年，这位身着一袭红衣，带着标志性笑容的新西兰历史上第三位女性领导人，给世界留下了深刻的印象。
2017年9月23日，新西兰大选结果公布后，阿德恩在新西兰奥克兰与数百名支持者交谈。阿德恩出生在新西兰北岛城市汉密尔顿，是一名警察的女儿。在怀卡托大学读传播学专业期间，她已积极投身政治，17岁就加入工党，成为工党青年党中的重要成员。
阿德恩一直被认为是工党的政治新星。2008年，28岁的她第一次参加议会选举，成为当时议会最年轻的议员。2017年2月，阿德恩参加阿尔伯特山选区补选，以压倒性优势获胜，并在3月成为工党副党首。同年8月，新西兰大选在即，作为最大反对党的工党支持率降到了24%，党首安德鲁·利特尔为此黯然辞职。阿德恩临危受命，出任新党首。
当地时间2018年9月24日，新西兰女总理阿德恩抱娃出席联合国大会。2018年，阿德恩在联合国总部第一次发表讲话，同时还有另外一个史无前例之举——带着不满百日的新生女儿一同开会。联合国发言人斯蒂芬妮·杜加里奇形容，阿德恩此行显示，谁也无法比一个职场妈妈更有资格来代表新西兰。
2020年，阿德恩再次当选新西兰总理。外媒指出，这得益于面对新冠大流行时，她领导的政府采取的做法，帮助该国有效应对疫情。
资料图：新西兰总理阿德恩(右)和她的伴侣克拉克·盖福德(左)。如今，辞职后的阿德恩，终于有时间可以和她的伴侣克拉克·盖福德举行因为疫情而推迟的婚礼了。
阿德恩表示，她期待着花更多的时间与家人在一起。她对女儿妮芙说，她期待着女儿今年开始上学后，和她一起度过时光。而对伴侣盖福德，她说：“我们终于可以结婚了。”
谁会是下一任总理？
目前，尚不清楚阿德恩离开后，谁将领导看守政府。最新民调显示，工党略微落后于反对党国家党。
1月22日，工党党团将投票选举新党魁。如果有人获得当选所需的65票中的三分之二，则将成为新党魁。
新西兰副总理格兰特·罗伯逊在一份声明中说：“我不会自荐成为工党党魁的候选人。2014年，当我第二次担任党魁失败时，我曾表示不再参选。我的立场没有改变。”
“担任总理所付出的工作强度和需要的承诺程度是任何其他职位都不能比拟的。这是一份你必须明确想要做的工作，这样才能得到应有的成果。我完全相信，党团核心中有一些同事既能胜任这一职位，也有意愿承担这一职位。我将全力支持他们。”罗伯逊说。
分析指出，阿德恩辞职的这一决定，给了工党可以在未来三年重塑自己的机会。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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